Receptores de Gastrina

La gastrina se une directamente a los receptores CCK-B/ gastrina de la célula parietal, como demuestran estudios con células parietales caninas. Sin embargo, estudios en humanos sugieren que el receptor de gastrina en la célula parietal puede no estar implicado en la secreción ácida. Además, trabajos recientes sugieren que existen receptores CCK-B gastrina en las células ECL. De esta forma, el efecto de la gastrina sobre las células parietales puede estar mediado realmente a través de las células ECL.

Antagonistas de sus receptores.

Proglumide: Es un ARG no selectivo, con menor efecto antisecretorio y antiulceroso que los ARH.

L-365260: Es un potente antagonista no péptido, altamente selectivo, de los receptores CCK-2. Inhibe la secreción ácida estimulada por pentagastrina, y mayores dosis podrían inhibir la inducida por histamina, betanecol, y peptona. En comparación con la cimetidina, es menos potente en la prevención del daño producido por aspirina, pero igual de efectivo en la prevención de úlceras inducidas por cisteamina.

YM-022: Es un antagonista potente y selectivo de los receptores CCK-2. Inhibe la secreción ácida pero no tiene efecto sobre la producción de ácido inducida por histamina y betanecol, lo que indica su selectividad. Además inhibe la formación de lesiones de la mucosa duodenal y gástrica inducidas por varios factores.

RP-73870: Es un antagonista potente y selectivo del receptor CCK-2. Inhibe no sólo la secreción basal ácida, sino también la inducida por pentagastrina (pero no por histamina).

S-0509: Antagonista potente y selectivo de receptores CCK-2, con efectos antisecretorios y cicatrizantes. Inhibe la secreción ácida basal y disminuye la producción ácida estimulada por pentagastrina y peptona, y posiblemente por carbacol (pero no por histamina).